加拿大科学家近日研究发现，癌细胞能够通过释放囊泡与别的细胞进行"通讯"。这些囊泡含有致癌蛋白，当融入非恶性或轻度恶性细胞后，它们能够引发特定机制，促进肿瘤生长。这一发现将改变我们对癌组织活动机制的认识，并有可能导致大的临床改革。
领导此次研究的是加拿大麦吉尔大学的Janusz Rak。他和同事发现，脑肿瘤细胞膜上的一种表皮生长因子受体III型突变体（EGFRvIII，一种致癌蛋白）能够引发产生小的囊泡，这些囊泡携带着数个EGFRvIII的变异副本，研究人员将它们命名为"致癌组"。令人吃惊的是，这些囊泡并不会被限制在产生它们的细胞中，它们也能够转移。
研究发现，这些转移的致癌组会与其他健康或良性肿瘤细胞融合。接着，EGFRvIII会融入这些细胞的细胞膜，开始刺激特定的代谢途径以异常和恶性的方式活动。虽然这可能是个短暂的现象，但这种变化能够通过快速增加细胞数量和刺激血管生长（恶性脑肿瘤的特征）影响肿瘤的行为。
Rak表示，"这一研究证明了癌症是一个多细胞的过程，其中广泛存在细胞之间相互'交谈'的情况。这与传统观点--单个变异细胞不受控制地增殖以至形成肿瘤--背道而驰。此次发现打开了令人激动的新研究途径，我们同样希望它能够为癌症患者带来积极的效果。"
