胃癌患者多数由于营养物质的摄入减少，消化与吸收障碍，以及肿瘤细胞的生活力特强，体内的营养要素常被癌肿优先夺去，和肿瘤导致的宿主代谢紊乱而产生明显的蛋白质一热卡营养不良和免疫机能低下，加上胃癌治疗常以手术、化疗及放疗的创伤等综合在一起，影响机体对各种抗肿瘤治疗的耐受性、疗效及预后。荷瘤状态下机体的代谢异常。
1)糖代谢异常：通常认为肿瘤病人的能量需要高于常人。在消化道癌肿中，约26%的胃癌病人处于高代谢状态，静息时能量消耗值大于110%。进展期胃癌病人的葡萄糖更新明显升高。葡萄糖氨化率的增加与胃癌大小成正比。肿瘤的这种作用随着肿瘤块的增大而更为显著，葡萄糖的利用和蛋白质的分解亦随之进行性增 加;一旦切除肿瘤葡萄糖摄入、氧化率即下降。由于肿瘤病人对葡萄糖的无氧酵解力较强，因此，由此产生的大量乳酸经肝脏转变 为葡萄糖后回至肿瘤参与再循环，此一无效循环耗费不少能量，必然导致葡萄糖的需要量和糖异生增加。这些异生的葡萄糖可能来自体内蛋白质分解代谢所产生的氨基酸。糖代谢异常的另一现象是癌肿病人对葡萄糖的耐受力较差，进展期胃癌病人的葡萄糖更新率更趋加速。肝糖原消耗亢进，并呈内源性糖缺乏，治疗困难成为致命因素。
2)脂肪代谢异常：无论人体或动物，在肿瘤生长过程中均见宿主总体脂肪量的减少。这种在肿瘤生长早期即出现的脂肪分解增加，提示有某种伴随肿瘤而存在的因子促使脂肪分解加速，这些潜在性的因子改变了荷瘤状态下的脂肪代谢，在伴体重下降的消化道癌肿病人的甘油和游离脂肪酸，更新率均高于正常人。在早期肿瘤病人输注葡萄糖后脂肪分解受到抑制，晚期则相反，可见癌肿病人氧化脂肪的能力受损，而氧化葡萄糖的能力却见增强。
3)蛋白质代谢异常：肿瘤为了生长，必定与宿主争夺所需的营养物质，一旦其需要量超出宿主所能提供的量，尤其当宿主食物摄入减少时，必将导致宿主蛋白质的分解。这种蛋白质分解增加是癌肿病人对氨基酸的需要量增加，以用作肿瘤中蛋白质合成的氮源;及代谢所需的糖异生前体或能量的来源。近来认为癌肿病人蛋白质的减少与其肌肉蛋白质合成减少也有关。 输注葡萄糖能明显减少体内蛋白质的丢失。
4)癌性恶病质：伴厌食、体重下降、贫血、免疫无反应性、脂肪丢失、低白蛋白血症、乳酸血症、高脂血症及葡萄糖不耐症。晚近了解这些促使细胞代谢发生明显改变、消耗、休克和死亡的蛋白质被称为细胞因子。在参与荷瘤状态下分解代谢反应的因子，已知恶病毒(Cachectin),即肿瘤坏死因子-a(TNF-a)，可引起病人发烧，抑制脂蛋白脂酶和有关的信使核糖核酸(mRNA)的表达，导致恶病质。恶病素是巨噬细胞在脂多糖中产生，往往在 某种因素激活后自巨噬细胞内迅速释放入血循环。
癌性恶病质并非单纯营养不良，而是由一系列内分泌反应，包括一些细胞因子所致的代谢紊乱综合征。癌性恶病质时，三大物质的代谢特点是分解代谢增强。胰岛素是体内合成代谢中具有重要作用的激素，能拮抗肿瘤所致的分解代谢。癌肿患者血胰岛素明显下降，而胰高糖素则显著增高。故有人建议用胰岛素治疗癌性恶病质。
