股骨头的血运变化对股骨头坏死的发生和发展极其重要。包括我院在内的众多研究结果证明股骨头缺血必然引起股骨头坏死。尽管引起股骨头坏死的相关因素很多，但其最终的病理环节是因缺血引起股骨头坏死。在临床上采取骨髓内压测定、骨髓内静脉造影、髓心活检，以及ECT、MRI、DSA等方法，都可有效地探查股骨头血运变化。1978年Kenzora在对兔股骨头缺血坏死的研究中发现坏死股骨头早期缺血，但几周后坏死股骨头重又出现血运逐渐恢复现象。并证实坏死股骨头的血运变化与其骨坏死和骨修复密切相关。
这些研究丰富了人们对坏死股骨头血运变化的认识。然而由于坏死股骨头的血运变化极其复杂，以及由于受取材及测试方法的限制，目前人们对坏死股骨头的血运循环的病理变化，特别是对坏死股骨头的血运演变过程及其如何作用和影响股骨头的转归等还缺乏全面认识。为进一步探讨坏死股骨头血运演变规律及其对股骨头坏死组织学及形态学变化的作用和影响，我们通过动物实验和临床对其进行了观察和研究。
(一)早期缺血，中晚期血运恢复
我们通过动物实验对坏死股骨头血运变化进行了观察，试验采用手术方法阻断一侧兔股骨头血运，制备出股骨头缺血坏死的动物模型，并分别与术后2周、4周、8周、16周处死，与对侧股骨头对照。结果实验侧2周时股骨头蓝染明显减少，表明股骨头坏死早期严重缺血，而4周后蓝染逐渐加深，至8、16周时蓝染已达到甚至有的超过正常侧水平，表明4周后血运逐渐恢复。这与Kenzora实验中观察到的早期缺血、晚期血运逐渐出现恢复的现象相一致。
(二)缺血程度不一
我们在动物实验中观察到坏死股骨头内蓝染分布不均，表明股骨头内不同区域其缺血程度不一。在临床上我们也观察到坏死坏死股骨头内缺血程度不一致的现象。在坏死股骨头早期ECT扫描中，不同区域对核素的吸收不同，有的减少或缺乏，但有的地方还正常。早期MRI检查可同时出现正常和异常信号，这些影像学的变化表明在早期坏死股骨头内，同时存在具有足够血运供应的活骨区和缺血甚至物血的死骨区。说明坏死股骨头缺血的不一致性。出现这种现象，分析可能因病变仅累及或仅先累及某一营养股骨头血管所致。因为股骨头内营养血管间吻合支较少，故受累血管支配区域首先发生骨坏死，而其它区域内因存在有正常血供，尚未发生坏死。
(三)血运变化与骨坏死和骨修复
股骨头坏死的病理变化分为骨坏死和骨修复两个病理阶段。早期是骨坏死阶段，中晚期是骨修复阶段。
1.骨坏死
一旦股骨头缺血，骨细胞及骨髓组织即发生坏死。本组实验兔股骨头缺血2周时组织学检查大部分骨细胞及骨髓组织均坏死。骨细胞与其他组织的细胞一样对缺血十分敏感，一旦缺血，骨细胞代谢就告停止，比坏死骨细胞发生组织学改变的时间要早得多。股骨头坏死早期病理表现是缺—代谢障碍—组织学改变的骨坏死过程。
2.骨修复
开始是邻近是骨的活骨骨髓内未分化的毛细血管内皮细胞和间质细胞增生，并向坏死骨小梁间隙侵入，使坏死股骨头再血管化，随后间质细胞在坏死骨小梁表面分化成为骨细胞，形成新生骨，而死骨小梁逐渐被吸收。在股骨头坏死中晚期，主要病理变化是坏死股骨头再血管化—性骨形成—对坏死骨的修复过程。但由于临床上引起股骨头坏死的原因很多，其缺血机制、时间、范围和程度不同，因此有时并不都表现出早期坏死、晚期修复的简单过程，多表现出反复发生缺血坏死及对坏死反复修复的一系列慢性病理过程。但就总的趋势而言，早期是以缺血坏死为主，中晚期以血运恢复性骨形成为主。
(四)血运变化对关节软骨的影响
正常关节软骨营养是由关节液及由软骨下骨向软骨深层发出的放射状毛细血管襻供给。动物实验中在股骨头缺血早期，软骨深层的血管襻消失，缺血丝软骨的生长成熟发生障碍。同时粘液细胞侵袭破坏软骨表层，使关节软骨从关节液中获得营养也发生障碍，关节软骨发生萎缩、变形，厚度下降，其生物学及生物力学性能也下降。尽管坏死中晚期血运逐渐恢复，放射状毛细血管襻重新出现，若关节软骨已经萎缩变形或受应力作用已经塌陷，如果没有药物的作用，将无法修复为正常的关节软骨。
