巨噬细胞吞噬功能：巨噬细胞的吞噬和消化功能可以在一定程度上反映机体的免疫状态。有报导健康人30例，吞噬百分比为54.25%，而胃癌患者68例为36.59%。表明胃癌患者的巨噬细胞吞噬功能明显减低。癌患者的无细胞渗液或血清能使正常人的巨噬细胞吞噬能力降低，而恶性肿瘤患者，手术切除肿瘤后，巨噬细胞吞噬能力可有不同程度的回升。这提示癌症病人可能其体液中存在某种抑制因子引起巨噬细胞吞噬能力降低。巨噬作用激素（Tuftsin）是脾脏产生的一种天然性吞噬作用促进肽，其结构为苏氨酸-赖氨酸-脯氨酸-精氨酸，有免疫抗感染和抗肿瘤作用。巨噬细胞能提呈抗原，并能分泌白细胞但素-1（IL-1）等活性物质以调节、控制淋巴细胞的增殖分化。巨噬细胞具有吞噬作用激素的特异性受体，Tuftsin能迅速特异性的与巨噬细胞结合，增加其活性及其与T淋巴细胞的接触，从而提高巨噬对肿瘤细胞的杀伤破坏 作用，促进T淋巴细胞的细胞毒作用，杀伤肿瘤细胞。Tuftsin提高自然杀伤细胞（NK细胞）的活性，是与各种脾效应细胞产生的NK细胞刺激因子和干扰素等有关，但也不能排除其直接刺激NK细胞的可能。动物实验正常大鼠外周血淋巴细胞与脾细胞的NK活性相近，经白细胞介素-2刺激后，均可产生明显的LAK活性，提示正常情况下脾脏内不存在抑制因素。脾细胞的NK活性及其对白细胞介素-2刺激反应性均具较高水平；与正常大鼠相比，胃癌大鼠外周围血淋巴细胞与脾细胞的NK、LAK活性均较低下，尤以脾细胞为甚；比较胃癌大鼠外周血淋巴细胞与脾细胞的杀伤细胞活性，可进一步发现无论是NK或LAK细胞活性，均以脾细胞明显低下，从而揭示胃癌大鼠脾内存在某些抑制因子，能明显地抑制脾细胞的NK活性及其对白细胞介素-2的反应性。根据实验与临床研究：认为进展期胃癌能消弱患者整体免疫功能，其中脾脏所受影响更为明显。肿瘤细胞分泌的可溶性免疫抑制因子，以及在肿瘤抗原刺激下，脾细胞内激活的免疫抑制因子可能是导致进展期胃癌患者脾脏免疫功能低下的根本因素。这些抑制因子的活性还随着肿瘤进展而趋向增高。其作用形式一方面是激活脾脏内业已存在的抑制细胞前体；另一方面还可直接削弱体内NK等杀伤细胞活性，并可影响生物反应调节剂对该类细胞活性的增强作用。
目前，认为肿瘤患者循环中的癌抗原及其与相应抗体形成的免疫复合物可与杀伤细胞一的FC受体结合，进而封闭杀伤细胞对癌细胞的毒性作用。实质上就是肿瘤相关的免疫复合物。称为封闭因子（ Blockingfactor）。在进展期胃癌患者外周血、脾静脉血及脾血的免疫复合物值间无显著差异，表明与肿瘤相关的免疫复合物升高是一种全身性免疫反应的结果而并非局限于脾脏的特殊反应，从而可以认为免疫复合物所导致的封闭作用不仅参与全身免疫抑制状态的形成过程，同时也削弱进展期胃癌患者的整体免疫功能。
