ＳＬＥ是多系统损害的自身免疫病，其临床表现因人而异。多项研究发现遗传多态性与ＳＬＥ的发病有关，同时提示某些易感基因联合也很重要, 如ＦｃγＲⅡａＲ/Ｒ与ＩＬ-1Ｒａ2/2的联合。同时有研究发现血小板机能亢进 (血小板糖蛋白Ⅲａ/Ⅱｂ的Ｐ1Ａ2等位基因 )、纤连蛋白 (ＦＮ )表达和拼接的改变可能对ＳＬＥ患者的抗磷脂综合征和雷诺现象起重要作用。此外，有研究显示具有情感障碍的患者以及所有有精神疾病的患者的内皮细胞抗体 (ＡＥＣＡ) 呈阳性，而且其相关性具有显著统计学意义 (Ｐ=0. 004)。该研究提示，内皮细胞和ＡＥＣＡ可能对某些ＳＬＥ患者的精神异常表现的发病机制起积极作用。ＳＬＥ患者淋巴结生发中心的凋亡细胞，不能被易染体巨噬细胞所清除，因此，凋亡能够继续进行，细胞可进入到凋亡细胞死亡的后期阶段，包括继发性坏死。继之，,成熟的Ｂ细胞可以获取细胞内的自身抗原，从而导致体细胞突变的自身反应性Ｂ细胞的存活。因此，核自身抗原与滤泡树突状细胞 (ＦＤＣ)结合可能为自身反应性Ｂ细胞提供一个存活信号，从而制约了Ｂ细胞耐受开始的重要控制机制。
