肿瘤细胞逃避免疫系统的监控和"追杀"，是肿瘤发生、发展和转移的关键因素。第二军医大学肿瘤研究所所长郭亚军教授等针对这一关键因素，开展了长达24年的研究。他们发现，抗原提呈（意为显示、暴露）功能的系统性缺陷是肿瘤细胞"免疫逃逸"的重要分子基础，并在国际上率先提出利用抗原提呈细胞与肿瘤细胞的融合修复免疫缺陷的新策略。该研究成果荣获2007年度国家自然科学奖二等奖。
郭亚军说，寻找肿瘤细胞特异性抗原，是人类攻克肿瘤的必要前提。由于具有复杂的生物学特性，肿瘤细胞能够通过不同的方式将肿瘤抗原隐藏起来，从而逃避机体免疫系统的监控，产生"免疫逃逸"，能够在体内快速生长并广泛转移。
该研究主要获得三大创新性发现：一是在国际上首创抗原提呈细胞与肿瘤细胞融合模型。利用该模型，他们发现，由于肿瘤细胞自身抗原提呈功能的缺失及细胞膜共刺激分子表达的异常，致使肿瘤细胞不能正常地加工提呈肿瘤抗原，进而发生"免疫逃逸"。而将抗原提呈细胞与肿瘤细胞的融合，能够通过修复和重建肿瘤细胞的抗原提呈系统，使肿瘤的隐蔽性抗原得到有效提呈。二是发现抗肿瘤细胞膜抗原和抗共刺激分子的双功能抗体能提供特异性共刺激信号，"惊醒"已经生长肿瘤的动物免疫系统，使其产生特异性抗肿瘤免疫反应。三是发现免疫黏附分子CD44不仅具有免疫共刺激作用，还可直接参与肿瘤的生长和转移。他们首次在血清中发现CD44分子存在可溶形式，其浓度与肿瘤的发生和发展有密切关系。这为肿瘤的早期诊断和预后判断提供了一种具有应用前景的新型标记物。
