激素性股骨头缺血性坏死的发病机理
1957年Pintrogrand和Mastomaene首先报道了长期大剂量应用糖皮质激素可引起股骨头缺血而坏死。1994年Jones指出，激素引起股骨头缺血性坏死占全部非创伤性股骨头坏死病例的2/3。然而对其发病机制迄今还存在着不同看法。有关激素性股骨头坏死发病机制的学说包括：
1. 脂肪栓塞学说：脂肪栓塞导致股骨头坏死的学说，其病理机制为多数人所接受。大量摄入激素后，血清内酯类含量明显增高，形成高脂血症，如果进入到肝细胞的游离脂肪超过肝脏所能够处理的能力，游离的脂肪酸转化的甘油三酸酯将堆积在肝细胞内，最终形成脂肪肝。脂肪栓子在周围血管中形成，如果位于股骨头终末动脉，将因血管内压力通过毛细血管进入小静脉一侧，导致血管阻塞。脂肪水解一方面造成毛细血管弥漫性血管炎，另一方面触发血管内凝血，加重骨组织的缺血坏死。另一方面，大量皮质激素的使用，不但导致脂肪代谢紊乱，发生骨细胞变性坏死，而且引发小血管和毛细血管本身的病变，导致毛细血管数量减少，通透性增加，微循环量减少，同时血流缓慢等一系列变化，也证明了脂肪栓塞的理论。
2. 骨质疏松学说：激素使用的最突出副作用之一是引起骨质疏松，骨生成速度减慢，骨吸收增加。研究表明，激素使血中皮质醇增高而出现类肾上腺皮质功能亢进综合症，以致成骨细胞活动，减少蛋白质及粘多糖的合成，阻碍前成骨细胞向成骨细胞转变，使骨样细胞形成减少，骨基质生成障碍，骨软骨增殖及新骨生成受阻，使成骨细胞数量减少，活动下降。担负重时，股骨头前外上区域易受负重的机械性压力影响，一方面引起已有股子缺失的骨小梁疲劳骨折，导致股骨头部分塌陷；另一方面，塌陷的骨小梁压迫骨内已变脆的部分动脉及微血管，最终导致骨缺血坏死。但是这种学说不能解释骨坏死在骨质疏松的老年患者中部更多见。
3. 微血管损伤学说：摄入大剂量激素后，导致高脂血症、血中游离酸增多，血中前列腺E2、白三烯B4增多，血管渗透性增加，触发血管内凝血。也就是说凝血异常是应用激素后引起骨坏死的一个潜在因素。股骨头坏死发病过程中的异常凝血现象主要表现为血栓形成倾向和低纤溶状态，它极易引起股骨头内血栓性静脉堵塞及静脉高压而影响动脉灌注，最终导致股骨头出现缺血性坏死。
4. 骨内高压学说：早在上世纪40年代就有人提出激素药物可引起骨内压升高，证实了骨内压升高必然引起骨血流减少。但是骨内压升高是发病因素，还是作为一种生理现象加重了其他原因一起的缺血，还是一个疑问，可骨内压升高和症状的发生可订有密切关系。
