乙醇中毒引起的特发性股骨头坏死多发生于有酗酒史的中青年 ， 乙醇性股骨头坏死约占其发病的25%--30% 。乙醇性股骨头坏死发病危险性随着每周乙醇摄入量增加和饮酒年数增加而明显增高。导致乙醇性股骨头坏死的饮酒阈值是100% 乙醇150L,即每周消耗乙醇400ml 以上,酗酒者即可出现股骨头坏死。请注意，在应用皮质激素或有高凝血机制的酗酒者，股骨头坏死的发生率明显增高。研究证实饮酒慢性中毒可导致人体脂代谢、骨代谢血流动力学等方面的变化，从而使股骨头出现生物力学、超微结构、病理生理学等一系列改变，最终使血管栓塞，股骨头缺血坏死。
(1) 乙醇中毒可引起脂肪肝、高血脂症，使血液循环中脂肪滴增多，从而使股骨头软骨下毛细血管形成脂肪栓塞。脂肪肝可不断产生脂肪栓子进入血流，是乙醇性股骨头坏死血管栓塞的重要原因。Jones 研究证实，63% 乙醇性股骨头坏死病人可出现Ⅱ型或Ⅳ型高血脂症和脂肪肝，使微小血管瘀阻栓塞，导致股骨头缺血性坏死。
(2) 酗酒可引起脂质代谢紊乱，血液循环中游离脂肪酸增高，从而引起局部脉管炎。同时增高的脂肪酸可促进前列腺素增高，也容易使局部发生血管炎而栓塞。研究发现：酗酒者骨内脂肪细胞显著肥大，骨细胞陷窝处出现大量脂肪滴，骨内血窦减少。这些因素均可导致骨内血流中断、淤滞、骨细胞变性，导致股骨头缺血性坏死。
(3) 乙醇中毒可导致骨组织强度下降，引起骨小梁纤细、稀疏、断裂，骨结构破坏，最后出现软骨下显微骨折,从而继发广泛血管显微破坏，乙醇在骨代谢中的不良反映可使骨形成减少，骨吸入增加，导致骨质疏松和骨软化，使疏松的骨组织因缺血而发生坏死。
