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外伤性骨髓炎的病理及发病机制:

创伤后局部血肿和组织液渗出以及因清创不彻底,坏死组织及异物的存留为致病菌生长提供一个良好的培养基。又因创伤导致局部血液循环障碍,使机体全身和局部抵抗力下降,这是导致感染的重要因素。致病菌在这种环境中很容易生长繁殖。

1.在骨折部形成一个炎性病灶、组织水肿、炎性渗出、白细胞浸润等一系列炎性反应。病灶大量炎性渗出,使局部压力增高,形成脓肿。骨折断端浸泡在脓液之中,继而发生骨膜,骨质和骨髓感染。由于创伤部位的软组织及骨膜损伤严重,缺乏血液供应,局部大块骨外露,感染严重者可有大块骨形成。尤其是粉碎性骨折继发感染之后,由于骨折碎片缺乏血供,更易形成死骨。骨膜损伤后,局部血液供应差,又不存在脓肿将骨膜掀起的现象,所以新生骨极少,不像急性血源性骨髓炎那样形成新的骨包壳。当死骨脱落或摘除后可导致骨缺损、骨不连,以后形成假关节。

2.骨折断端因缺乏血液供应及浸泡在脓液中,炎症刺激出现局部骨硬化。X线照片可显示局部骨密度增高。外伤性化脓性骨髓炎的病灶始终以骨折部位为中心,向两端发展,同时多在骨折部位形成死腔。当脓肿破溃后,可形成长期不愈合的窦道,这标志着化脓性骨髓炎的形成。

在这个过程中骨的增生反应逐渐明显,并在整个慢性炎症过程中占主导地位。组织学上,骨髓腔中有明显的纤维组织增生和淋巴细胞、中性细胞浸润。在少数情况下,致病菌毒力较低者也可以表现为亚急性感染,或者一开始就是慢性化脓性骨髓炎的表现。

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