儿童骨股头坏死的基本病理变化:
组织学观察I、Ⅱ期静脉血管窦充血或间质出血，脂肪细胞被红细胞的积聚而分开，被脂细胞所限制该红细胞形成网状。黄骨髓坏死，脂肪细胞核消失。晚期，脂肪细胞破碎，脂肪细胞碎裂伴有嗜酸性类纤维素网状坏死。
儿童骨股头坏死后骨髓再生的依据：缺血区和坏死灶相邻，纤维化或纤维血管增生的区域和新骨形成区并排;纤维化"替代"十分致密，这种纤维化是否是坏死和再生之间的过渡阶段，尚待研究。
骨小梁坏死征象：出现陷窝的空隙，即骨细胞核消失。坏死的骨小梁部分或完全吸收是可能发生的。坏死的骨小梁其排空空隙至少达到50%。坏死的骨小梁是否通过完全吸收并由新生的骨小梁替代尚待观察。骨细胞周围骨质溶解而显得陷窝扩大，非骨细胞死亡的惟一特征。
Ⅲ、Ⅳ期儿童股骨头缺血性坏死标本，额状切开观察，Patterson将其分为5层。
第一层，软骨坏死区：股骨头负重区，软骨失光泽，且轻微变色，呈棕褐色或黄色，软骨断裂坏死，软骨下有一薄层松质骨呈弧形硬化带所分隔。
第二层，软骨下坏死区：呈囊状空虚，死骨为白色砂粒状，碎屑可从软骨裂口逸出，由于软骨下致密骨吸收，而形成水平方向的软骨下间隙(x射线片上为新月征)。
第三层，纤维组织区：呈灰白色，松软，包绕在坏死区周围。此区有丰富的血管再生活跃区。近死骨部骨小梁消失，近活骨区有混合型骨小梁。
第四层，新骨形成区：常位于头颈交界处，有大量新骨沉积于原有骨小梁上，使之增粗。
第五层，正常骨小梁区：为一层薄而充满正常髓细胞区，血运丰富充满正常骨髓细胞区。
儿童骨股头坏死的基本病理变化是：骨小梁表面的成骨细胞消失，骨细胞陷窝空虚，骨细胞消失，但骨结构仍保持着原来的支架;儿童骨股头坏死的修复，一般是从死亡的骨小梁表面开始，并在其周围出现类骨层和大量骨细胞，呈不规则的分布。
